Une nouvelle publications non encore relue par les pairs importante trouve les empreintes indubitables d’un bricolage dans le génome de Corona
L’empreinte de l’endonucléase indique une origine synthétique du SARS-CoV-2, une préimpression (WIKI) de Valentin Bruttel, Alex Washburne et Antonius VanDongen, est probablement la recherche la plus importante à ce jour sur les origines artificielles du SRAS-2. Il y a un résumé Twitter par Washburne ici, et un résumé Substack facile à lire par Washburne ici.
Comme Ralph Baric et ses collègues l’ont expliqué en 2017, les coronavirus ont des génomes très longs, qui « compliquent une ingénierie efficace ». Si vous voulez bricoler leurs gènes, vous devez créer une copie d’ADN, car l’ADN est plus stable et plus facile à manipuler. Pour ce faire, Baric recommande d’utiliser des enzymes de restriction spécifiques, qui créent des analogues d’ADN de sections du génome ARN, délimitées par des séquences génétiques spécifiques appelées sites de reconnaissance. Ces séquences d’ADN plus courtes peuvent ensuite être manipulées ou échangées individuellement, puis finalement reliées les unes aux autres à leurs « extrémités collantes » pour construire le génome d’ADN complet, qui peut ensuite être retranscrit en ARN original. Cependant, à moins que vous ne décidiez spécifiquement de les supprimer, les sites de restriction restent dans la séquence d’ARN, comme les coutures d’un tissu. Les coronavirus naturels possèdent également des sites de restriction, mais ceux-ci ont tendance à être plus sporadiques. Les scientifiques comme Baric ont donc préféré supprimer certains de ces sites de restriction naturels et en ajouter d’autres de leur cru, afin de n’avoir à travailler qu’avec quelques fragments d’ADN de longueur à peu près égale. Ils préfèrent également insérer des coutures autour des séquences génétiques présentant un intérêt particulier. Celles-ci permettraient d’échanger le code génétique à ces endroits cruciaux – pour voir, par exemple, dans quelle mesure un SARS-2 de type sauvage avec un pic Omicron pourrait être pathogène.
La comparaison avec une grande variété d’autres génomes de virus révèle que la distribution de ces coutures, ou sites de reconnaissance, dans le SRAS-2 est hautement anormale pour un virus naturel, et totalement normale pour un virus synthétique. En d’autres termes, le SARS-2 possède tous ses sites de restriction exactement là où un scientifique trouverait le plus pratique de les placer, et non là où l’on s’attendrait à les trouver naturellement.
Il n’y a guère d’intérêt à ce que je résume davantage les conclusions des auteurs – Washburne en particulier a fait un excellent travail pour rendre ses résultats techniques accessibles à un large public, et je vous recommande de lire son Twitter et son post Substack.
Ici, je veux juste insister sur deux points. Le premier est le fait que le domaine crucial de liaison au récepteur et le site de clivage de la furine du génome du SARS-2 sont encadrés par deux sites de restriction BsaI. Chez les plus proches parents du SARS-2, cette partie du génome est encore divisée par d’autres sites de restriction BsaI et BsmBI. Il semble que quelqu’un les ait supprimés ici pour créer cette séquence propre et non divisée. Cela pourrait être interprété comme une preuve circonstancielle que le SRAS-2 est le produit d’un programme de recherche axé au moins en partie sur le rafistolage de cette partie précise du génome.
L’autre point est la décision probablement délibérée de laisser les sites de restriction en place, même si leur suppression du produit viral final aurait été triviale. Cela suggère que le SARS-2 faisait l’objet d’expériences de gain de fonction en cours au moment où il s’est échappé, avec toutes ses coutures de Frankenstein encore visibles, pour faciliter d’autres opérations de découpage et de collage.
